Durante los experimentos, los científicos utilizaron una forma mutante de RecA, que no puede desenrollar la hélice, y luego observaron en qué medida afecta a las distintas etapas de la recombinación homóloga. Resultó que la forma mutante reconoce con éxito el sitio homólogo pero es incapaz de formar un bucle D, una estructura intermedia de ADN tricatenario que requiere el desenrollamiento de la hélice. Este resultado apoya el segundo modelo de recombinación.
La alteración de este mecanismo explica la elevada incidencia de cáncer de mama en pacientes con defectos hereditarios en los genes BRCA1 y BRCA2. Éstos codifican proteínas que desempeñan un papel importante en la reparación de daños en el ADN y son responsables de la correcta interacción entre el ADN monocatenario y RAD51, la versión humana de la proteína RecA.
